Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и поражением почек в виде нефрозонефрита. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает 6—8%, в европейской части России — 1,0—3,5%, однако иногда достигает и 10%.
Впервые заболевание, протекающее с поражением почек и геморрагическим синдромом, заметили военные врачи (А. В. Чурилов, Г. М. Цыганков и другие) в 1935—1939 годах. Как нозологическую единицу болезнь впервые описал в 1941 году А. В. Чурилов. О вирусной природе заболевания было известно почти сразу, однако лишь в 1976 году южнокорейскому учёному Ли Хо Вану удалось выделить вирус из лёгких полевой мыши.
Возбудители ГЛПС относятся к роду Ортохантавирус семейства Bunyaviridae, это: вирус Хантаан, вирус Сеул (вирусы корейской геморрагической лихорадки), вирус Добрава-Белград, Saaremaa virus, вирус Пуумала (эпидемической нефропатии) и два вируса не патогенных для человека: Prospect Hill orthohantavirus, Tchoupitoulast.
Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах 6—7-дневного возраста, пассируется на полевых мышах, степных пеструшках, джунгарских и золотистых хомяках, крысах.
Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4 °С до 20 °С. В сыворотке крови, взятой у больных людей, сохраняется свыше 4 суток при 4 °С. Инактивируется при температуре 50 °С в течение 30 минут, при 0—4 °С стабилен 12 часов. Вирус быстро теряет инфекционность при +37 °С и рН 5,0, относительно стабилен при температуре от +4 °С до +20 °С при рН 7,0—9,0. Чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафиолетовым лучам.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом является природно-очаговой зоонозной инфекцией. В России занимает ведущее место по уровню заболеваемости и географическому распространению среди всех природно-очаговых инфекций. Заболевание было зарегистрировано на 62 административной территории России.
Отмечаются спорадические заболевания, а также эпидемические вспышки. Чаще заболевают мужчины, так как заболевание наступает во время сельскохозяйственных и лесоустроительных работ, охоты, рыбалки, туризма. Болеют мужчины трудоспособного возраста (20—40 лет). Для заболевания характерна летне-осенняя сезонность.
Резервуаром и источником возбудителя являются различные животные (около 60 видов млекопитающих), но к основным хозяевам вируса можно отнести следующих животных: полёвка, полевая мышь, серая и черная крысы, разные виды серых полёвок. Следует отметить, что инфицированный человек эпидемиологической опасности не представляет.
Вирус ГЛПС в основном циркулирует в природных очагах Дальнего Востока России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии, Финляндии, Швеции, Франции, Бельгии. Основные носители — полевая мышь и рыжая полёвка.
Возбудитель вместе с бактериальным аэрозолем, который содержит продукты жизнедеятельности зверей, через верхние дыхательные пути попадает в легкие человека с последующей диссеминацией через кровь в другие органы.
После проникновения вируса в организм человека, через кожу или слизистые оболочки, происходит его миграция и локализация в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках ряда органов. В эндотелии сосудов происходит его накоплении и репликация. Затем наступает фаза вирусемии, совпадающая с началом заболевания и появлением синдрома интоксикации.
На сосуды вирус оказывает токсическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, полиорганной недостаточностью. Также происходит поражение вегетативных центров, отвечающих за регуляцию микроциркуляции.
Наиболее выраженные изменения наблюдаются в почках. Их размеры резко увеличены, капсула напряжена. В корковом слое выявляются небольшие участки некрозов и кровоизлияний, а в мозговом веществе — выраженная серозно-геморрагическая апоплексия, часто отмечаются ишемические инфаркты. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.
Патоморфологические изменения обнаруживаются и в других органах: печень, поджелудочная железа, ЦНС, эндокринные железы, ЖКТ в виде полнокровия, кровоизлияний, дистрофии, стазов, отёков и некрозов.
Клиническая картина
Инкубационный период заболевания длится от 10 до 45 дней. Выделяют 4 стадии болезни:
-лихорадочная стадия;
-олигурическая стадия;
-полиурическая стадия;
-реконвалесценция.
Лихорадочная стадия
Заболевание начинается остро с подъёмом температуры до 39—41 °C и появления симптомов синдрома интоксикации: тошнота, рвота, вялость, заторможенность, расстройство сна, анорексия. Больные жалуются на сильную головную боль, боли в мышцах конечностей, ломоту во всём теле, болезненность при движении глазных яблок, нередко жалуются на появление «сетки» перед глазами. Часто больных беспокоят боли в проекции почек. На 2—3 день заболевания на слизистой оболочке мягкого нёба появляется геморрагическая энантема, а с 3—4 дня — петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, на шее и лице. Сыпь в виде полос, напоминающая «удары хлыста». Также появляются крупные кровоизлияния в кожу. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причинами летального исхода. Продолжительность лихорадочного периода 5—6 дней.
Олигурическая стадия
Начинается с 3—4 дня болезни на фоне высокой температуры. Появляются сильные боли в пояснице, отмечается нарастание головной боли, возникает многократная повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Усиливаются проявления геморрагического синдрома. Количество выделяемой за сутки мочи уменьшается до 300—500 мл, в тяжёлых случаях возникает анурия. За счёт снижения клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорции развиваются олигурия, гипостенурия, гиперазотемия, метаболический ацидоз. При нарастании азотемии возникает картина острой почечной недостаточности вплоть до развития уремической комы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотензия, цианоз. С 6—7 дня снижается температура, однако состояние больного ухудшается. Нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможно появление уремии, повышается АД, возможно появление отёка лёгких, в тяжёлых случаях наступает кома.
Полиурическая стадия
Наступает с 9—13 дня болезни. Состояние больных улучшается: прекращается рвота, увеличивается диурез. Больные испытывают слабость, жажду, одышку при небольших физических нагрузках. Боли в пояснице уменьшаются. Характерна длительная гипоизостенурия.
Период реконвалесценции
Полиурия уменьшается, наступает восстановление функций организма. Выздоровление наступает медленно, длится до 3—6 мес.
Диагноз ставится на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза, характерных изменений функций почек и данных лабораторных исследований:
Лечение комплексное, симптоматическое, направленное на коррекцию основных патогенетических синдромов — интоксикации, геморрагического синдрома, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома, а также сопутствующих осложнений.
В настоящее время успешно разрабатывается этиотропная терапия с использованием противовирусных препаратов —рибавирина, рибамидила.
Профилактика
Профилактика направлена на уничтожение мышевидных грызунов как источника инфекции, а также прерывания путей ее передачи от грызунов к человеку.
Переболевшие ГЛПС приобретают стойкий и продолжительный иммунитет к заболеванию. Случаев повторного заражения не зафиксировано. Вопрос с вакцинопрофилактикой ГЛПС остается открытым, в настоящее время существуют вакцины против штаммов вируса, циркулирующих лишь в азиатских странах (Китай, Корея), совместно с корейскими учёными разработана бивалентная вакцина, объединяющая европейский и азиатский штаммы хантавирусов. На сегодняшний день эта вакцина не прошла всех необходимых этапов испытаний и не доступна как коммерческий препарат.